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陳景宗教授學術分享---藥物成癮與帕金森氏症
姓名:陳景宗
服務單位:長庚大學生物醫學研究所
學術分享:
 
陳景宗老師畢業於台灣大學動物學系,赴美在伊利諾州州立大學香檳城校區(University of Illinois at Urbana-Champaign)獲得博士學位後,在波士頓大學醫學院與麻州醫學院從事博士後研究後於1993年返台,在長庚大學生理暨藥理學科任教至今,目前並任職於長庚大學​生物醫學研究所。
 
藥物成癮的分子機轉與成癮記憶
陳老師多年以來著墨於藥物成癮研究,從早期的嗎啡到現在的甲基安非他命。過去研究發現位於邊緣區的多巴胺第二與第三亞型受體的向下調控,與下游Akt- GSK3訊號對興奮性藥物成癮的表現期扮演重要的關鍵。此外,利用場地制約偏好實驗(CPP)發現前腦額葉的glutamate是提供成癮記憶消除(extinction)的重要訊息,目前利用光遺傳學(optogenetics)的方式,嘗試釐清位於中腦的投射或中間GABA神經元是否扮演中介的角色。
 
帕金森氏症與左多巴誘發異動症的成因
過去實驗室在小鼠身上利用MPTP誘發帕金森氏症的動作障礙發現,如果以多巴胺第三亞型受體致效劑處理會改善動物的活動性,這和位於側腦室旁SVZ區的成體神經幹細胞增生有很大的關聯。另外以6-OHDA在前腦中間束破壞單側多巴胺投射路徑再投以L-dopa的藥物,會使小鼠產生明顯的異動症(dyskinesia)症狀,實驗室目前正利用vGluT2-Cre小鼠合併光遺傳學的方式,探討異動症與大腦皮質投射入紋狀體麩氨酸神經活性的關連性。
 
神經胜肽NPFF第二亞型受體的生理功能
陳老師實驗室利用開發出的NPFFR2基因轉殖鼠,探討NPFF在中樞與週邊組織的生理功能,過去的研究顯示過度表現NPFFR2會使老鼠呈現憂鬱以及焦慮的行為表徵,探究其原因與HPA axis的活性過高有關。此外,這動物也呈現疼痛致敏化的現象,和背角區與背根神經節大量表現CGRP和substance P有關。經由與德國Ulm大學的合作亦發現,NPFFR2活化會促使週邊脂肪組織內的巨噬細胞(ATM)增生,顯示該受體參與體脂肪的新陳代謝。目前陳老師實驗室正在製備NPFFR2 KO小鼠,可更加確定NPFFR2的生理功能。
 
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